Поиск 
Наша рассылка на Subscribe.Ru
Энциклопедия Дисбактериоз



рассылка выходит
1 раз в неделю

Эволюция представлений о роли кишечной микрофлоры
Нормальная микрофлора и ее роль в поддержании здоровья человека
Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника, теоретические и прикладные аспекты
Приказы Минздрава РФ
Методические рекомендации и пособия для врачей
Научные публикации
Рефераты научных публикаций
Изобретения
Энциклопедия Дисбак
Стимбифид - уникальное средство при дисбиозах

Пищевые волокна
Энергетическая ценность
Улучшение метаболизма липидов
Улучшение функции кишечника
Модифицирование кишечной микрофлоры – пребиотический эффект
Лечение и профилактика хронических заболеваний кишечника
Возможность использования при диабете
Профилактика рака
Иммунология
Увеличение минеральной адсорбции – профилактика остеопороза
Кишечная переносимость
Улучшение умственной деятельности и общего самочувствия
Список сокращений и терминов
2. Энергетическая ценность
главная »» Стимбифид - уникальное средство при дисбиозах »» Механизм действия фруктополи- и фруктоолигосахаридов

версия для печати версия для печати

Энергетическая ценность

Введение

Неперевариваемость инулина и олигофруктозы лежит в основе пониженной калорийности этих веществ по сравнению с входящими в их состав моносахаридными единицами. β(21) связи, соединяющие молекулы фруктозы, не могут быть гидролизованы в тонком отделе кишечника человека под действием ферментного комплекса сахараза–мальтаза.

При прохождении через ротовую полость и желудок инулин и олигофруктоза подвергаются лишь незначительному воздействию. Это было подтверждено в исследованиях на илеосомических пациентах, которые показали, что поступившие с пищей инулин и/или олигофруктоза достигают толстой кишки в почти неизмененном количестве.

В толстом кишечнике эти фруктаны полностью превращаются под действием кишечных бактерий. Даже при потреблении в больших дозах инулин и олигофруктоза обнаруживались в фекалиях в весьма незначительном количестве. Инулин и олигофруктоза полностью превращаются, главным образом, в ЛЖК (уксусную, пропионовую, масляную и молочную), бактериальную биомассу и газы.

Только ЛЖК вносят вклад в энергетический обмен организма человека. Это соответствует лишь небольшой части энергии, содержащейся в моносахаридах, составляющих инулин и олигофруктозу. Кроме того, ЛЖК являются менее активными субстратами по сравнению с сахарами. Все эти факты, вместе взятые, объясняют пониженную энергетическую ценность инулина и олигофруктозы.

Несколько исследователей провели оценку энергетической ценности этих растительных фруктанов: Зизениц и Зиберт (1987b), De Nederlandse Voedings-raad (1987), Бемье и Паскаль (1990), Британский Нитрициологический Фонд (1990) и Роберфройд (1993) прокомментировали некоторые источники потерь:

• часть энергии используется для образования бактериальной биомассы;
• образующиеся газы, такие как водород, метан и диоксид углерода, содержат энергию, которая не может быть усвоена;
• получающиеся ЛЖК заключают в себе лишь небольшую часть первоначальной энергии;
• стенки кишечника способны использовать лишь часть энергии ЛЖК;
• некоторая часть ЛЖК выводится из организма с фекалиями;
• молочная кислота в основном усваивается и может служить источником энергии для бактерий, как таковых.

На основании этих соображений, рассчитанная калорийность субстратов, полученных при расщеплении фруктанов, составила 1–3 ккал/г (Бемье и Паскаль, 1990). Британский Нутрициологический Фонд предложил считать это значение равным 1,5 ккал/г. Хосойя и соавторы (1988) по результатам исследований с изотопом 14C на человеке рассчитали, что калорийность олигофруктозы составляет 1,5 ккал/г.

Данные in vitro (превращение фруктанов) и in vivo (эксперименты на крысах), позволили Роберфройду и соавторам (1993) рассчитать калорийность олигофруктозы в соответствии с основными принципами биохимии: при полном превращении 1 моль фруктозы в CO2, вырабатывается 40 моль АТФ. Если фруктоза связана, как, например, в инулине, 40% её превращается в бактериальную биомассу, 5% - в углекислый газ, 40% - в ЛЖК и 15% - в молочную кислоту. Лишь 90% этих метаболитов попадает в кровь. Переработка этих соединений в печени позволяет получить 14 моль АТФ, что составляет лишь 35% калорийности свободной фруктозы. Это дает расчетную калорийность олигофруктозы 1,4 ккал/г.

Результаты других научных исследований определили еще более низкое значение калорийности.

Эксперименты с превращением под действием смеси бактериальных культур показали, что образующаяся молочная кислота служит вторичным источником энергии для кишечной микрофлоры, тем самым исключая молочную кислоту из энергетического обмена человека.

Олигофруктоза влияет на прохождение сгустков пищевой массы через тонкий кишечник. У илеостомических пациентов наблюдалось повышенная потеря энергии в результате выхода энергетических субстратов, таких как липиды из тонкого кишечника в толстый (Эллегард и соавторы, 1996). Это согласуется со сделанными ранее наблюдениями по другим источникам пищевых волокон (Стейнхарт и соавторы 1992).
Дельзен и соавторы (1995) определили повышенное выделение энергии с фекальной массой у крыс, получавших пищу с инулином или олигофруктозой.

Имеются указания на то, что принимаемые с пищей инулин и олигофруктоза повышают чувство насыщения. Гуггенбюль и соавторы (1995) наблюдали, что люди, получавшие завтраки, обогащенные инулином или олигофруктозой, по собственному желанию употребляли меньше пищи при следующем приеме по сравнению с добровольцами, которые получали на завтрак плацебо.

Эти физиологические факторы нельзя количественно связать с калорийностью инулина и олигофруктозы, но они четко указывают на то, что предложенные значения энергетической ценности, принимающие во внимание только биохимические аспекты, следует расценивать как “верхние граничные значения”.

Исходя из этих соображений, мы предложили следующие оценки калорийности:

Инулин

1.0 кКал/г

Олигофруктоза

1.5 кКал/г


Рассматривая вопрос о калорийности инулина и олигофруктозы Beneo™, необходимо принимать во внимание наличие в их составе моносахаридов и дисахаридов. Энергетическая ценность разных продуктов, рассчитанная на основе приведенных выше соображений, представлены в таблице 1.

Продукты

Калорийность

кДж/г к.п.

кКал/г к.п.

кДж/г с.в.

кКал/г с.в.

Сахароза

17

-

4.0

-

Инулин 4.2

-

1.0

-

-

Олигофруктоза

6.3

-

1.5

-

Beneo™ST, GR, ST-Gel

5.0

4.7

1.2

1.1

Beneo™HP, HPX, ST-Gel

4.2

4.0

1.0

0.9

Beneo™L60

10.5

7.9

2.5

1.9

Beneo™L85

7.9

5.9

1.9

1.4

Beneo™L95

6.8

5.1

1.6

1.2

Beneo™P95

6.8

6.5

1.6

1.5

Таблица 1. Энергетическая ценность.
с.в. = сухое вещество
к.п. = коммерческий продукт


Обзор литературы

Сайки (1907) не обнаружил инулиназы в кровяной сыворотке кроликов.

Льюис (1912) сделал вывод о том, что человек и многие высшие животные не вырабатывают ферментов, которые способны расщеплять инулин в тонком кишечнике.

Бьерри (1913) не обнаружил ферментов, способных гидролизировать инулин, ни в тонком кишечнике, ни в соке поджелудочной железы у таких высших животных как собака, кролик и лошадь.

Гудберг (1913) сделал обзор литературы и пришел к выводу, что в желудке происходит незначительный гидролиз инулина под действием кислоты желудочного сока, усвоение остального инулина происходит без гидролиза за счет медленной утилизации тканями, а остатки перерабатываются бактериями с образованием органических кислот, которые не вызывают образование гликогена, а сжигаются сами по себе. «Следовательно, инулин обладает именно теми свойствами, которые делают его весьма ценным углеводом для диабетиков”.

Окей и соавторы (1919) исследовали гидролиз инулина в желудке человека in vitro и in vivo и пришли к выводу, что гидролиз инулина в желудке пренебрежимо мал.

Шимицу (1921a) оценивал действие фекального материала собак и бактериальных культур кишечника на инулин in vitro. В результате было обнаружено, что в фекалиях имеется некая субстанция (“по-видимому, микроорганизм”), расщепляющая этот полисахарид до ЛЖК. Было проведено различие между D- и L-продуцентами молочной кислоты.

Шимицу (1921b) определил действие соков тонкой кишки и поджелудочной железы собак и кроликов на инулин in vitro и не обнаружил никакого гидролиза инулина.

Эмерик (1925) изучала пищевые свойства инулина на мышах и хомяках. Она пришла к выводу, что калорийность инулина должна быть невелика или вообще пренебрежимо мала.

Макканс и Лоренс (1929) провели обзор литературных данных о выделении инулина со стулом и обнаружили, что данная величина варьировалась в диапазоне от 0% до 50% (последнее относилось к людям, страдающим диареей).

Вайз и Хейл (1931) не обнаружили повышения уровня сахара ни в крови, ни в моче диабетиков, получавших примерно 30 граммов инулина в день. Инулин в фекалиях отсутствовал.

Карр и Кранц (1934) почти не обнаруживали инулина в фекалиях крыс, получавших с пищей различные виды инулина.

Хойпке и Бланкенбург (1934) обнаружили только 0,4 г инулина в фекалиях человека, принявшего 65 г инулина.

Шеннон и Смит (1935) провели серию испытаний на животных, основанную на ранее проведенных экспериментах на людях, и пришли к выводу, что после внутривенного введения инулина в дозах до 160 г он количественно выводится с мочой.

Бенданья и Льюис (1936) изучали усвоение инулина крысами (28% в пище, тип инулина не указан). Инулин был лишь частично использовался в качестве источника энергии.

Кюперс-Зонненберг (1952, обзор) констатировал, что в организме человека нет “инулиназы”, следовательно, инулин не гидролизуется в тонком кишечнике.

Берингер и Венгер (1955) определили среднее содержание инулина в фекалиях (0,15 г) и моче (0,37 г) у 8 человек, принявших 10 г инулина.
Флемстром и Мадсен (1974) моделировали условия желудка при разных значениях pH и не обнаружили заметного гидролиза инулина при pH 2 и выше. Инулин, содержащий изотоп 14С, был использован для оценки повреждений в слизистой оболочке желудка после приема аспирина.

Прайс и соавторы (1978) провели сравнение инулина, полученного из разных источников, в тестах почечного клиренса, при этом не было замечено каких-либо существенных различий.

Санно и соавторы (1984) показали, что прием внутрь 22,5 г олигофруктозы не влияет на уровень глюкозы в крови здоровых людей и лиц, страдающих диабетом.

Оку и соавторы (1984) изучали гидролиз олигофруктозы в присутствии ферментов крыс. При использовании альфа-амилазы поджелудочной железы гидролиз не наблюдался. При использовании ферментов тонкого кишечника наблюдаемый гидролиз составлял примерно 1/200 от уровня, характерного для сахарозы. При использовании комплекса сахараза–изомальтаза гидролиз отсутствовал. Эффект “адаптации” и влияние на гидролиз сахарозы или мальтозы также не наблюдались. Внутривенное введение крысам олигофруктозы с изотопом 14C показало, что почти весь введенный материал в неизмененном виде выводится с мочой в течение 10 часов.

Оку (1986) ввел в рацион крыс олигофруктозу с изотопом 14C. У стерильных крыс 14CО2 не обнаруживался до истечения 8 часов после приема. Автор определил гидролизную активность гомогенатов слизистых оболочек 12-перстной, тонкой и подвздошной кишки крыс: гидролиза GF2 или GF3 обнаружено не было. Эффект “адаптации” не наблюдался, поскольку гидролизная активность отсутствовала даже после длительного кормления животных олигофруктозой.

Грэхем и Оман (1986) изучали гидролиз фруктанов из Иерусалимского артишока у двух поросят. Они обнаружили, что в желудке происходит небольшой гидролиз, который можно объяснить кислотностью желудка, активностью эндогенных ферментов клубней артишока и расщеплением под действием бактерий.

Цуйи (1986) изучал гидролиз олигофруктозы у крыс методом “вывернутого наизнанку кишечного мешка из тощей кишки”, и не обнаружил гидролиза.

Зизениц И Зиберт (1987a) в опытах in vitro подтвердили, что нистоза (GF3) не подвержена гидролизу карбогидразами из слизистой оболочки кишечника человека.

Роберфруа (внутренний отчет) получил, что при использовании гомогенатов слизистой оболочки кишечника человека и свиньи фруктаны типа GFn и Fn не подвергаются заметному гидролизу.

Стоун-Доршоу (1987) в эксперименте на добровольцах показал, что лактулоза и олигофруктоза производят примерно одинаковое количество водорода, это говорит об одинаковой степени гидролиза и превращения обоих веществ (как известно, лактулоза совершенно не усваивается).
Нильссон и Соавторы (1988) изучали усвоение фруктанов из злаков у крыс и людей. Они обнаружили незначительный гидролиз в желудке человека и полное отсутствие гидролиза в тонкой кишке крыс.

Нильссон и Бьорк (1988) попытались проследить превращения инулина в организме крысы. При имитации условий желудка (pH = 1,3) после двух часов воздействия примерно 8% инулина превращалось во фруктозу. Обнаружение инулина в фекалиях крыс, получавших антибиотики, составляло более 70%.

Токунага и соавторы (1989) показали, что стерильные крысы не выделяют углекислый газ с изотопом 14C в первые 8 часов после приема внутрь меченой олигофруктозы.

Барвальд и соавторы (1989) не обнаружили гидролиза инулина из Иерусалимского артишока in vitro искусственно созданным соком тонкого кишечника.

Румессен и соавторы (1990) в эксперименте на 8 добровольцах показали, что инулин абсолютно не усваивается в верхнем пищеварительном тракте.

Огцука и соавторы (1990) изучали гидролиз олигофруктозы в течение разного времени и при разном уровне pH. Они получили, что при pH 2 и двухчасовом контакте уровень гидролиза пренебрежимо мал.

Виттмерс и соавторы (1990) использовали инулин с изотопом 3H для оценки повреждений слизистой оболочки желудка крысы после приема аспирина. В контрольной группе животных лишь очень малое количество инулина всасывалось через стенки желудка.

Ма и соавторы (1991) анализировали проницаемость тонкой кишки крыс используя инулин с изотопом 14C. Они обнаружили, что инулин в небольшом количестве может проходить через кишечный эпителий, после чего он выводится из организма с мочой.

Бьорк и Нильссон (1991) изучали кислотный гидролиз инулина в желудке крыс путем анализа содержания инулина в фекалиях животных, принимавших антибиотики. Они сделали вывод о возможности незначительного гидролиза, но не смогли привести количественных оценок. Авторы сделали предположение, что гидролиз происходит до фруктозы, но его величина не определялась.

Гуггенболь и соавторы (1995) наблюдали снижение потребления энергии у добровольцев во время обеда, которому предшествовал завтрак, обогащенный инулином, по сравнению с аналогичным завтраком, содержащим вместо инулина плацебо. Это свидетельствует о возможном влиянии инулина на чувство насыщения.

Кнудсен и соавторы (1995) в исследовании на 7 илеостомических пациентах, принимавших 10 или 30 г инулина из Иерусалимского артишока, показали, что расщепление инулина в желудке и тонком кишечнике пренебрежимо мало. Средняя степень обнаружения инулина составляла 87%, а после поправки на образование ЛЖК 101 и 92%, соответственно.

Эти результаты были подтверждены Эллегардом и соавторами (1996), которые обнаружили до 90% принятых внутрь фруктанов (15г олигофруктозы или инулина в день; 8 илеостомических пациентов). Они наблюдали повышенное до 25% выделение энергетических субстратов (главным образом, липидов) из тонкого кишечника. Выведение этих питательных веществ (липидов, протеинов) приводило к снижению эффективности преобразования энергии.

Дельзен и соавторы (1995) обнаружили повышенное выделение энергии с фекальными массами у крыс, в пищу которых было добавлено 10% инулина или олигофруктозы.

Кэмпбелл и соавторы (1997) сравнивали образование ЛЖК в толстом кишечнике крыс при введении в их диету природной олигофруктозы из цикория и синтетических фруктоолигосахаридов. Для крыс, получавших в пищу олигофруктозу, были характерны общее увеличение образования ЛЖК и относительно высокий уровень образования масляной кислоты. Оба вида олигофруктозы имели идентичное влияние на содержимое толстой кишки и фекалий.

В исследовании Кастилья-Дельво и соавторов (1998) 9 здоровых молодых добровольцев ежедневно принимали внутрь 50 г инулина в составе препарата, полученного из цикория непосредственно в научно-исследовательском центре и содержавшего 62% олигосахаридов. Чистая энергетическая ценность инулина определялась методом опосредованной калориметрии всего организма в метаболической камере.

Полученный результат 11,9 кДж/г на сухое вещество очень хорошо соответствовал калорийности олигофруктозы Beneo™L60, которая содержит примерно столько же олигосахарида, как и препарат, использованный в данном эксперименте.

Роберфуа (1999) пришел к выводу, что разумным консенсусом для маркировки пищевых продуктов должна быть принята энергетическая ценность инулина и олигофруктозы равная 1,5 ккал/г (6,3 кДж/г). Точные величины очень трудно определить с хорошей воспроизводимостью, а ежедневное потребление этих пищевых ингредиентов в количестве 10 г не оправдывает проведения длительных и дорогостоящих исследований на людях.

Роберфруа с сотр. (2004), Кани с сотр. (2005), Дельзенн с сотр. (2005) получили, что инулин понижает уровень грелина в сыворотке крови. Грелин – это гормон, контролирующий чувство голода, чей уровень регулируется кишечником, и который влиет на процессы в мозгу, связанные с чувством голода и насыщения. В пробном эксперименте на добровольцах эти исследователи наблюдали увеличение эффекта насыщения.

Обзор подготовлен Перковец М.В.

 

Вышеуказанные положительные свойства фруктополисахаридов (инулина) и фруктоолигосахаридов (олигофруктозы) нашли отражение в первом Российском препарате - Стимбифид, разработанном на их основе.

Источник: www.disbak.ru

наверх
АНОНСЫ
Санкт-Петербург. Медико-консультативный центр профессора Луфта В.М.

Дисбактериоз кишечника. Какую микрофлору будем защищать и восстанавливать – свою или чужую?

Ведущими учеными-гастроэнтерологами Учебно-научного Медицинского Центра Управления делами Президента РФ рекомендован Стимбифид с целью стимуляции роста облигатной флоры (в частности Бифидобактерий) у практически здоровых лиц, а также для профилактики и восстановления нарушений микробиоценоза, связанного с проведением антибактериальной терапии

rpatron@mail.ru
При копировании материалов с сайта гиперссылка обязательна: disbak.ru
Партнеры: gastroportal.ru - Гастроэнтерологический портал России
rekicen.ru - Лучшая биодобавка России

speleomed.ru - Российский спелеомедицинский портал
Rambler's Top100 Яндекс цитирования